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糖尿病 (Diabetes Mellitus) 英文原版:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551501/ Last Update: June 26, 2022. <br> == 前言== 糖尿病(DM)是一种对血液葡萄糖水平控制不足的疾病。它有许多子分类,包括: * 1 型 * 2 型 * 年轻成熟型糖尿病 (MODY, Maturity-Onset Diabetes of the Young)* * 妊娠糖尿病 (gestational diabetes) * 新生儿糖尿病 (neonatal diabetes) * 类固醇诱导的糖尿病 (steroid-induced diabetes)。 1 型和 2 型糖尿病是主要的亚型,每种亚型具有不同的病理生理学、表现和治疗方法,但都有高血糖 (hyperglycemia) 的可能。本文概述了 DM 的病理生理学,评估和管理,并强调了跨专业团队在管理患有糖尿病的患者中的作用 '''本文目标:''' * 描述糖尿病的病理生理学 (pathophysiology) * 概述糖尿病的流行病学 (epidemiology) 和危险因素 * 回顾糖尿病的治疗注意事项和常见并发症 (common complications) * 确定改善跨专业团队之间的协作和护理协调的重要性,以加强对糖尿病患者的护理服务 <br> == 概述== 糖尿病 (Diabetes Mellitus) 取自希腊语 diabetes,意思是虹吸 (siphon),mellitus 是拉丁词 ,意思是甜 (sweet)。 回顾历史,“糖尿病”一词最早由孟菲斯的阿波罗尼乌斯 (Apollonius of Memphis) 在公元前 250 至 300 年左右使用。古希腊、印度和埃及文明发现了尿液的甜味,因此糖尿病一词的传播应运而生。 Mering 和 Minkowski 在 1889 年发现了胰腺在糖尿病发病机制 (pathogenesis) 中的作用。1922年,Banting、Best 和 Collip 在多伦多大学从奶牛胰腺中纯化了激素胰岛素 (insulin),于是在 1922 年获得了有效的糖尿病治疗方法。多年来,人们不断地努力工作,多方探索管理策略来解决这一日益严重的问题。不幸的是,即使在今天,糖尿病也是本国和全世界最常见的慢性疾病之一。'''在美国,它仍然是第七大死因'''。 糖尿病(DM)是一种代谢性疾病 (metabolic disease),涉及血糖 (blood glucose) 水平不当升高。DM 有几类,包括 1 型,2 型,年轻人成熟型糖尿病 (MODY),妊娠糖尿病,新生儿糖尿病以及由于内分泌疾病 (endocrinopathies),类固醇 (steroid) 使用等引起的继发性原因。糖尿病的主要亚型是 1 型糖尿病 (T1DM) 和 2 型糖尿病 (T2DM),它们通常是由胰岛素分泌 (T1DM) 和/或其作用 (T2DM) 缺陷引起的。T1DM 见于儿童或青少年,而 T2DM 多见于血糖高的中老年人,他们多是由于不良的生活方式和饮食选择而导致长期高血糖。T1DM 和 T2DM 的发病机制截然不同,因此每种类型都有不同的病因、表现和治疗方法 <br> == 病因学 (Etiology) == 在胰腺 (pancreas) 的 Langerhans 胰岛 (islets) 中,内分泌细胞 (endocrine cells) 有两个主要亚类:产生胰岛素的β细胞和分泌胰高血糖素 (glucagon) 的α细胞。β细胞和α细胞根据葡萄糖环境不断改变其激素 (hormone) 分泌水平。如果没有胰岛素和胰高血糖素之间的平衡,葡萄糖水平就会变得异常。在糖尿病的情况下,胰岛素要么不存在,要不作用受损(胰岛素抵抗),从而导致高血糖。 T1DM 的特征是胰腺中β细胞的破坏,通常继发于自身免疫过程。结果是β细胞的彻底被破坏,因此,胰岛素缺乏或极低。 T2DM 涉及更隐蔽的发病,其中胰岛素水平和胰岛素敏感性之间的不平衡导致胰岛素功能缺陷。胰岛素抵抗是多因素的,但通常是由肥胖和衰老发展而来。 这两种类型的遗传背景作为危险因素至关重要。随着人类基因组的进一步探索,发现了不同的位点与糖尿病的风险相关。 多态性会影响 T1DM 的风险,包括主要组织相容性复合体 (MHC, major histocompatibility complex) 和人类白细胞抗原 (HLA, human leukocyte antigen)。[1] T2DM 涉及遗传学和生活方式之间更复杂的相互作用。有明确的证据表明,与 T1DM 相比,T2DM 具有更强的遗传特征。'''大多数患有该疾病的患者至少有一位父母患有 T2DM'''。[2] 具有一个受影响双胞胎的同卵双胞胎在其一生中发生 T2DM 的可能性为90%。[3] 迄今为止,已经描述了大约 50 种多态性 (polymorphisms) 与 T2DM 相关。这些基因编码参与导致糖尿病的各种途径的蛋白质,包括胰腺发育、胰岛素合成、分泌和发育、β 细胞中的淀粉样蛋白沉积、胰岛素抵抗和糖异生调节受损。一项全基因组关联研究 (GWA) 发现转录因子 7 样 2 基因 (TCF7L2) 的遗传位点,这增加了 T2DM 的风险。[4][5] 其他对T2DM 发展有影响的位点包括 NOTCH2,JAZF1,KCNQ1 和 WFS1。[6][7] MODY(maturity-onset diabetes of the young)是一种异质性疾病,为非胰岛素依赖型糖尿病,多发于年轻群体(通常小于25岁)。它携带常染色体显性遗传,不像 T1DM 那样涉及自身抗体。几种基因对这种疾病有影响,包括肝细胞核因子-1-α(HNF1A)和葡萄糖激酶(GCK)基因的突变,分别发生在 52% 至 65% 和 15% 至 32% 的 MODY 病例中。[8][9] 这种疾病的遗传学尚不清楚,因为一些患者有突变但从未患上这种疾病,而另一些患者会出现 MODY 的临床症状但没有可识别的突变。 妊娠糖尿病本质上是在怀孕期间表现出来的糖尿病。目前尚不清楚它为什么会发展;然而,一些人推测 HLA 抗原可能起作用,特别是 HLA DR2,3 和 4。过量的胰岛素原也被认为在妊娠糖尿病中起作用,一些人认为胰岛素原可能会诱发β细胞应激。其他人认为,高浓度的激素,如黄体酮 (progesterone)、皮质醇 (cortisol)、催乳素 (prolactin)、人胎盘泌乳素 (human placental lactogen) 和雌激素 (estrogen) 可能会影响β细胞功能和外周胰岛素敏感性。[10] 几种内分泌疾病,包括肢端肥大症 (acromegaly)、库欣综合征 (Cushing syndrome)、胰高血糖素瘤 (glucagonoma)、甲状腺功能亢进 (hyperthyroidism)、醛固酮增多症 (hyperaldosteronism) 和生长抑素瘤 (somatostatinomas),与葡萄糖耐受不良和糖尿病有关,这是由于在这些疾病中过度分泌的内源性激素的固有糖原作用。特发性血色素沉着症等疾病与糖尿病有关,这是由于胰腺中铁沉积过多和β细胞被破坏所致。 <br> == 流行病学 (Epidemiology) == <br> == 病理生理学 (Pathophysiology) == <br> == 历史和物理 == <br> == 评估 == <br> == 治疗和管理 == <br> == 鉴别诊断 == <br> == 参考文献 == * Etiology and pathogenesis of gestational diabetes. Diabetes Care. 1998 Aug;21 Suppl 2:B19-26. [PubMed] * Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019 May 29;365:l1114. [PubMed] * Exploratory metabolomics of nascent metabolic syndrome. J Diabetes Complications. 2019 Mar;33(3):212-216. [PubMed] * Amino acid levels in nascent metabolic syndrome: A contributor to the pro-inflammatory burden. J Diabetes Complications. 2018 May;32(5):465-469. [PubMed] * Changes to trimethylamine-N-oxide and its precursors in nascent metabolic syndrome. Horm Mol Biol Clin Investig. 2018 Apr 18 * For Debate: Paediatric T1DM: DKA is Still a Problem. Pediatr Endocrinol Rev. 2018 Dec;16(2):233-239. [PubMed] * Diabetes Genetics Initiative of Broad Institute of Harvard and MIT, Lund University, and Novartis Institutes of BioMedical Research. Genome-wide association analysis identifies loci for type 2 diabetes and triglyceride levels. Science. 2007 Jun 01;316(5829):1331-6. [PubMed] * A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes. Nature. 2007 Feb 22;445(7130):881-5. [PubMed] * Variants in KCNQ1 are associated with susceptibility to type 2 diabetes mellitus. Nat Genet. 2008 Sep;40(9):1092-7. [PubMed] * Meta-analysis of genome-wide association data and large-scale replication identifies additional susceptibility loci for type 2 diabetes. Nat Genet. 2008 May;40(5):638-45. [PMC free article] [PubMed] * Molecular mechanisms and clinical pathophysiology of maturity-onset diabetes of the young. N Engl J Med. 2001 Sep 27;345(13):971-80. [PubMed] * Maturity-onset diabetes of the young (MODY): how many cases are we missing? Diabetologia. 2010 Dec;53(12):2504-8. [PubMed] * Genetic interaction among three genomic regions creates distinct contributions to early- and late-onset type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes. 2005 Dec;6(4):213-20. [PubMed] * Incidence of diabetes in youth in the United States. JAMA. 2007 Jun 27;297(24):2716-24. [PubMed] ...... <br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br><br>
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