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== 分子异常 (Molecular abnormalities) == 人类 AS 和犬 HSA 具有许多相似的遗传异常,但差异很小(图1,表1)。据报道,人类AS具有多种类型的分子异常;然而,尚未发现所有报告病例中共有的驱动因素致病突变或拷贝数畸变,这可能是由于 AS 的原发部位或病因的高度异质性。人 AS 的复发性突变包括 KDR (VEGFR2) (64)、TP53 (67, 73) 和 PIK3CA (64)。AS 的其他遗传异常包括 KRAS (69, 74)、MAPK (65)、PTPRB 和 PLCG (70) 的突变,以及 KDR (65, 75)、VEGFA (72, 73)、MYC (65, 75)、KIT (64) 的扩增和 CDKN2A 的缺失 (65, 75)。其中,PTPRB 和 PLCG 突变以及 MYC 扩增最常见于继发性 AS,如辐射诱导的 AS。还报告了与 AS 发病机制相关的其他因素:WT1(肾母细胞瘤 1)(76)、LGALS3(半乳糖凝集素-3)(77)、ETS1、金属蛋白酶(MMP1、MMP3 和 uPA)(78、79)和 FSCN(肌动蛋白捆绑运动蛋白)的过表达 (72)。AS 具有 KIT 表达 (80–82) 和扩增 (64),而到目前为止,尚未观察到 KIT 外显子 11(近膜结构域)或 17(激酶结构域)的激活突变。 <br>
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